大突破！揪出癌症抗藥性關鍵 破解癌細胞「死亡檢查哨」
癌症為國人 10 大死因之首，發生率逐年上升。但超過 7 成的實體固態腫瘤，在尚未接受治療前就已具抗藥性，使化學療法和免疫療法的效力都顯不足。臺北醫學大學與跨國研究團隊最新研究有突破性斬獲，找出癌細胞抗藥性的根本原因「死亡檢查哨（Death Checkpoint）」，未來可望在搭配化療或免疫療法時，大幅提升包括乳癌、胰臟癌等癌種的療效逾9成。
圖片來源 / 梁惠明攝
臺北醫學大學與美國加州大學舊金山分校組成的國際研究單位，發現癌症患者的抗藥性原因「死亡檢查哨」。這是繼2018年諾貝爾獎有關癌症免疫檢查點（Immune Checkpoint）發現後，癌症抗藥性研究的新突破，更於今年六月登上頂尖期刊「自然癌症（Nature Cancer）」。【推薦閱讀：有助提高子宮頸癌五年存活率、降低傷害正常組織 一次搞懂「近接治療」】
臺北醫學大學醫學院臨床醫學研究所教授，同時是萬芳醫院臨床試驗中心主任的蔡坤志醫師指出，傳統的化療僅能抑制 30%的癌症生長，近年興起的免疫療法，也僅對 15%的癌症病患有幫助，主要是因為癌細胞具有自我保護的「死亡檢查哨」機制，讓癌細胞對於化療、放療、免疫治療產生頑強的抗藥性。
「死亡檢查哨」是指患者體內癌症細胞中的NCOR2 與HDAC3 蛋白組成的調控機制，會抑制化療或免疫治療藥效的訊息傳導，如同關閉了癌細胞的死亡路徑，因此被稱為癌細胞的死亡檢查哨，這是各類實體癌症在化療及免疫療法中失敗的重要因素之一。因此能不能破解死亡檢查哨這個機制，會是影響癌症治療效果的關鍵。
北醫大研究團隊根據此突破性發現，進一步開發可以有效克服死亡檢查哨的創新基因療法，稱為「NCOR2誘餌（Decoy of NCOR2）」。
蔡坤志醫師表示，NCOR2 誘餌以病毒載體輸送至癌細胞核後，可與NCOR2 競爭並促使信息傳導能正常運作，讓包括胰臟癌、乳癌、腦癌等具有抗藥性的癌細胞，可能重新對化療藥物或免疫細胞有反應，使癌症患者獲得有效治療。【推薦閱讀：癌友更容易突破性感染？ 研究：風險比一般人高出近3倍】
研究團隊透過小鼠模擬進行實驗，確認此NCOR2 誘餌基因治療，可以大幅提升乳癌的化學治療或抗PD1 免疫療法的療效至 9 成以上，同時也能抑制大部分腫瘤復發的比例，改善癌症病患的預後。
死亡檢查哨共同研究者、加州大學舊金山分校外科與生物工程與組織再生中心教授Valerie Weaver表示，此次研究團隊針對乳癌、胰臟癌最棘手的癌症做為新療法的主體，很高興能取得正向的成果，近期在腦癌治療的研究上也有相當好的進展，預計3~5年內可進入動物臨床實驗。她相信此療法可以更廣泛的運用在其他癌種，為癌症治療寫下新的里程碑。
責任編輯： 梁惠明
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