研究揭開腫瘤邊緣的祕密通訊網：現有HIV藥物，竟成阻斷腫瘤生長的「通訊遮斷器」

膠質母細胞瘤長期被視為神經外科「絕壁」，極高的復發率與侵略性讓醫界苦戰多年。然而，新研究不再執著於傳統的毀滅式攻擊，而是從腫瘤的生態系著手，揭露大腦內部原本守護神經的細胞如何受誘惑而倒戈。透過解構這場微小的通訊叛變，科學家正試圖重新定義我們對抗腦癌的方式。

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面對目前最具侵略性且無法治癒的腦癌——膠質母細胞瘤，過去醫師往往束手無策。但如今，加拿大麥馬斯特大學（McMaster University）卻找出延緩其生長的新方法。

腦細胞竟成「背叛者」？揭開腫瘤邊緣的祕密通訊網

研究團隊發現，過去被認為只具備支援神經功能的大腦細胞，實際上竟會轉變為腫瘤的「幫凶」，發送訊號協助癌細胞生長與擴散。但如果能阻斷這種細胞間的通訊，腫瘤的增長速度就會大幅下降。

麥馬斯特大學外科教授辛格（Sheila Singh）指出，膠質母細胞瘤不只是一團癌細胞，更像是一個「生態系」。它會主動釋放訊號，吸引原本分布在大腦各處、負責修復神經髓鞘的寡突膠質細胞。這些細胞會受到訊號吸引，大量聚集在腫瘤的邊緣。

原本寡突膠質細胞的功能是保護神經纖維，但當它們進入腫瘤微環境後，受到干擾素等因素的誘導，卻會「倒戈」，並轉變成「反應性寡突膠質細胞」，會停止正常工作，開始分泌特定的趨化因子、細胞因子，營造有利於腫瘤生存的環境。【發現癌細胞變強關鍵！兩大頂尖期刊揭密：從轉移到抗藥，癌症一直在演化】

實驗發現，若能阻斷這種有害的對話路徑，癌症的生長速度將會大幅下降。因此，團隊解碼這些細胞如何相互對話，找出腫瘤弱點後，發現可利用現有藥物進行精準打擊。

其中，在細胞對話過程中，涉及一種名為CCR5的受體，令人振奮的是，目前有一種治療HIV（人類免疫缺乏病毒）的藥物——馬拉維若（Maraviroc），正是針對此受體所設計。

由於該藥物已獲得核准，並廣泛使用。一旦進一步證實對腦癌有效，轉化為臨床治療的速度將比開發新藥快得多。

在冰冷數據中尋找生機！老藥新用能為病友帶來什麼？

對於罹患膠質母細胞瘤的癌友而言，這無疑是一道希望曙光。原因是目前膠質母細胞瘤即便接受治療，長期存活的情況仍不常見。美國梅約診所（Mayo Clinic）指出，只有5％～7％的患者在診斷五年後仍存活，而10年存活率更是極為罕見。

對於65～70歲以上的高齡人士而言，由於腫瘤生長迅速，且年長者對強效治療的耐受度較低，存活時間也可能較短。而且目前的醫療技術無法治癒膠質母細胞瘤，僅能減緩腫瘤生長速度、減輕頭痛、癲癇或無力等症狀，並延長患者維持生活自理的時間。【嚼口香糖預防口腔癌？美國研究新發現，但醫師提醒台灣人這件事更重要】

麥馬斯特大學的研究成果，雖然不能治癒膠質母細胞瘤，但是卻可以讓患者以比較舒適的方法減緩癌細胞生長。

多倫多病童醫院資深研究員暨遺傳與基因體生物學計畫主任莫法特（Jason Moffat）表示，這項發現顯示腦瘤內部的細胞生態系統，遠比過去所理解的更具動態性。

而《科學日報》（Science Daily）也指出，膠質母細胞瘤患者的生存期通常以「月」計算，治療選擇極其有限。這項發現為這群急需新療法的人開闢一條新路徑。

然而，該研究是在實驗室中以小鼠做實驗所觀察到。人體的大腦環境遠比小鼠複雜，藥物在人類患者身上的有效性與安全性，仍得經過嚴謹的臨床試驗驗證。

醫學進步最深層的價值，有時不在於立即戰勝死神，而在於賦予生命更多餘裕。馬拉維若的發現不僅是老藥新用的里程碑，更開啟未來精準攔截的新思路。

當醫療不再只是冰冷的化學對抗，而是學會瓦解敵方的後勤支援，就有機會將致命腦癌轉化為受控的狀態。這條從實驗室延伸至病床的路徑，不僅彰顯神經腫瘤學的轉型，更在絕望的統計數據中，點燃更具人性溫度的治療曙光。【研究新發現：「微生物指紋」能識別大腸癌，抽血檢測精準度破6成】

參考資料來源：Science Daily、Drug Target Review、McMaster University、Mayo Clinic

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責任編輯： 梁惠明

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